انواع سلولهای عضلانی
عضله اسکلتی

عضلات اسکلتی بیشترین حجم توده عضلانی بدن را به خود اختصاص داده و وظیفه حرکت استخوانها و حفظ وضعیت عمومی بدن را بر عهده دارند. از نظر ساختار میکروسکوپی، سلولها یا همان فیبرهای عضلانی اسکلتی، ساختارهایی بسیار طویل، استوانهای شکل و چندهستهای هستند. بارزترین ویژگی این عضلات، وجود خطوط مخطط (Striation) منظم در زیر میکروسکوپ است که از آرایش متناوب و موازی تارهای پروتئینی اکتین و میوزین در واحدهای ساختاری به نام سارکومر منشأ میگیرد. سیستم عصبی سوماتیک وظیفه کنترل این عضلات را بر عهده دارد و به همین دلیل عملکرد آنها کاملاً ارادی است.در بررسی پتانسیل عمل و فرآیند انقباض عضله اسکلتی، پتانسیل استراحت غشاء در سطح بسیار منفی (حدود 85- تا-90mV) قرار دارد و مدت زمان پتانسیل عمل آن بسیار کوتاه و در حد ۱ تا ۵ میلیثانیه است.مکانیسم تنظیمی انقباض در این عضله کاملاً وابسته به پروتئین تروپونین (Troponin) است. با تحریک سلول و آزاد شدن یونهای کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی، این یونها به تروپونین متصل میشوند. این اتصال باعث تغییر موقعیت فضایی رشتههای تروپومیوزین و کنار رفتن آنها از روی جایگاههای فعال اکتین میشود تا سرهای میوزین بتوانند متصل شده و چرخه پل متقاطع را آغاز کنند.
نکته مهم فیزیولوژیک در این عضلات، اتکای کامل فرآیند انقباض به منبع کلسیم داخلی، یعنی شبکه سارکوپلاسمی (SR) است. همچنین به دلیل فقدان اتصالات Gap Junction در میان سلولها، هیچگونه ارتباط الکتریکی مستقیمی بین فیبرها وجود ندارد و هر سلول عضلانی باید به صورت کاملاً مستقل و مجزا توسط پایانه عصبی مربوط به خود تحریک شود.

عضله قلبی
عضله قلبی یا میوکارد، بافت اختصاصی تشکیلدهنده دیوارههای قلب است که وظیفه حیاتی پمپاژ مداوم خون را انجام میدهد. سلولهای این بافت اگرچه مانند عضله اسکلتی مخطط هستند، اما برخلاف آنها ساختاری منشعب داشته و حاوی یک یا دو هسته مرکزی میباشند. ویژگی منحصربهفرد ساختاری در عضله قلبی، وجود صفحات بینابینی (Intercalated Discs) در محل اتصال سلولها به یکدیگر است. این صفحات حاوی تعداد بیشماری Gap Junction هستند که مقاومت الکتریکی را به حداقل رسانده و اجازه میدهند پتانسیل عمل به سرعت در سراسر بافت منتشر شود؛ پدیدهای که سبب میشود قلب از نظر عملکردی به عنوان یک بافت واحد (Syncytium) عمل کند. عملکرد این عضله کاملاً غیرارادی بوده و توسط سیستم عصبی اتونوم و سلولهای گره سینوسی دهلیزی تنظیم میگردد.

از نظر الکتروفیزیولوژی، پتانسیل عمل عضله قلبی به دلیل وجود یک مرحله طولانی به نام مرحله کفه (Plateau)، متمایز از سایر عضلات است. این مرحله کفه زمان تحریک را تا حدود ۰.۲ تا ۰.۳ ثانیه طولانیتر میکند و از نظر بالینی اهمیت بالایی دارد، زیرا مانع از ایجاد انقباضات کزازی (تتانی) در قلب شده و زمان کافی برای پر و خالی شدن بطنها را فراهم میسازد. فرآیند تحریک-انقباض در قلب علاوه بر شبکه سارکوپلاسمی، وابستگی شدیدی به ورود یون کلسیم از مایع خارج سلولی (ECF) از طریق کانالهای کلسیمی نوع L دارد.

مکانیسم شروع انقباض در عضله قلبی نیز مانند عضله اسکلتی، واسطه کلسیمی خود را از طریق اتصال به تروپونین اعمال میکند و کلسیم ورودی (چه از مایع خارج سلولی و چه از شبکه سارکوپلاسمی) با جابهجا کردن تروپومیوزین، مسیر اتصال اکتین-میوزین را باز میکند.

از نظر بالینی، بالا رفتن سطوح تروپونینهای قلبی پلاسما، دقیقترین شاخص اختصاصی برای تشخیص آسیب سلولهای میوکارد و سکته قلبی است.
عضله صاف
عضلات صاف دیواره اندامهای توخالی بدن نظیر لوله گوارش، رگهای خونی، مجاری ادراری و تنفسی را میپوشانند. سلولهای عضله صاف برخلاف دو نوع قبلی، کوچک و دوکیشکل بوده و تنها یک هسته مرکزی دارند. در این عضلات خطوط مخطط دیده نمیشود، چرا که فیلامانهای اکتین و میوزین آرایش منظم سارکومری ندارند و به جای آن به ساختارهایی به نام اجسام متراکم (Dense Bodies) متصل شدهاند. کنترل این عضلات کاملاً غیرارادی است و تحت فرمان سیستم عصبی اتونوم، هورمونها، عوامل شیمیایی موضعی و حتی کشش مکانیکی بافت قرار دارد. انقباض عضلات صاف بسیار کند و طولانیمدت بوده و به دلیل مکانیسمهای خاص مولکولی، مصرف انرژی و ATP در آنها فوقالعاده ناچیز است.

تفاوت بارز بیوشیمیایی این عضله با عضلات مخطط، فقدان پروتئین تروپونین است؛ در عضله صاف، پروتئین تنظیمی کالمودولین (Calmodulin) وظیفه اتصال به کلسیم را بر عهده دارد و بخش اعظم این کلسیم نیز نه از ذخایر داخلی، بلکه از مایع خارج سلولی تأمین میگردد.

عضلات صاف به دو دسته اصلی تکواحدی و چندواحدی تقسیم میشوند؛ در نوع تکواحدی یا احشایی، Gap Junction فراوانی وجود دارد که سبب انقباض هماهنگ و همزمان بافت میشود، در حالی که در نوع چندواحدی (مانند عضله مژگانی چشم)، هر فیبر به صورت مستقل عمل میکند.
