باکتریها سلولهای پروکاریوتیاند؛ هستهٔ غشادار و اندامکهای غشادار ندارند، اما غشا، ریبوزوم و مادهٔ ژنتیکی آنها امکان رشد مستقل را فراهم میکند. ساختمان دیواره، شکل سلول و نیاز به اکسیژن پایهٔ شناسایی آنهاست. کپسول، توکسین، پیلی و توان تشکیل بیوفیلم نیز تعیین میکنند باکتری چگونه کلونیزه میشود و بیماری ایجاد میکند.
باکتری سلولی پروکاریوتی است؛ هستهٔ غشادار و اندامکهایی مانند میتوکندری ندارد. DNA اصلی معمولاً یک کروموزوم حلقوی است و ریبوزوم 70S در سیتوپلاسم قرار دارد. غشای سیتوپلاسمی انتقال مواد، تولید انرژی و بسیاری از واکنشهای متابولیک را انجام میدهد.
پپتیدوگلیکان از زنجیرههای متناوب N-acetylglucosamine و N-acetylmuramic acid و پپتیدهای جانبی ساخته میشود. ترانسپپتیدازها میان زنجیرهها اتصال عرضی ایجاد میکنند و استحکام دیواره را بالا میبرند.
بتالاکتامها با اتصال به پروتئینهای متصلشونده به پنیسیلین (PBP)، ترانسپپتیداسیون پپتیدوگلیکان را مهار میکنند.
| ویژگی | گرممثبت | گرممنفی |
|---|---|---|
| پپتیدوگلیکان | ضخیم | نازک |
| غشای خارجی | ندارد | دارد |
| اسید تئیکوئیک | دارد | ندارد |
| LPS | ندارد | دارد |
| فضای پریپلاسمی | کمتر مشخص | واضح |
| رنگ گرم | بنفش | صورتی یا قرمز |
لیپوپلیساکارید (LPS) از لیپید A، بخش مرکزی و آنتیژن O تشکیل میشود. لیپید A بخش اندوتوکسیک است و با فعال کردن پاسخ التهابی میتواند تب، افت فشار و اختلال انعقادی ایجاد کند.
اندوتوکسین پروتئین نیست و بخش سمی آن لیپید A است.
اگزوتوکسین معمولاً پروتئینی ترشحی با هدف سلولی مشخص است. در توکسینهای A–B، جزء B به سلول متصل میشود و جزء A فعالیت آنزیمی و اثر سمی را ایجاد میکند.
در توکسین A–B، بخش B مسئول اتصال و بخش A مسئول اثر فعال است.
کپسول لایهای سازمانیافته در بیرون دیواره است و بیشتر کپسولها پلیساکاریدیاند؛ کپسول Bacillus anthracis از پلی-D-گلوتامات ساخته میشود. کپسول فاگوسیتوز را کاهش میدهد و عامل مهم ویرولانس است، اما برای رشد همهٔ باکتریها ضروری نیست.
در بیوفیلم، باکتریها داخل ماتریکس خارجسلولی به سطح زنده یا بیجان میچسبند. کاهش نفوذ دارو، رشد آهسته، سلولهای persister و تغییر بیان ژن، تحمل درمان و پاکسازی ایمنی را دشوار میکنند.
بیوفیلم به ماندگاری عفونت و کاهش پاسخ به آنتیبیوتیک کمک میکند.
تاژک و پیلی هر دو زوائد سطحیاند، اما نقش یکسانی ندارند. تاژک حرکت و کموتاکسی را ممکن میکند؛ پیلی معمولی به اتصال باکتری به سلول میزبان کمک میکند و پیلی جنسی در انتقال DNA میان باکتریها نقش دارد.
| ساختار | ترکیب یا ویژگی | کارکرد |
|---|---|---|
| تاژک | فلاژلین | حرکت و کموتاکسی |
| پیلی جنسی | زائدهٔ بلندتر و کمتعداد | کونژوگاسیون |
| فیمبریا | کوتاه و فراوان | چسبندگی به سلول میزبان |
حرکت جهتدار باکتری در کموتاکسی به تاژک وابسته است.
گونههای مهم Bacillus و Clostridium/Clostridioides میتوانند اندوسپور مقاوم بسازند. کاهش آب، کلسیم–دیپیکولینات و پروتئینهای محافظ DNA مقاومت در برابر گرما، خشکی و مواد شیمیایی را افزایش میدهند.
اندوسپور شکل تکثیری نیست؛ در شرایط نامناسب تشکیل میشود و پس از مناسب شدن محیط جوانه میزند. اتوکلاو با بخار تحت فشار روش استاندارد نابودی قابلاعتماد اسپور در وسایل مقاوم به حرارت است.
اندوسپور ساختار بقاست، نه روش تکثیر باکتری.
رشد جمعیت باکتری در محیط کشت چند مرحله دارد. باکتری ابتدا با محیط سازگار میشود، سپس با سرعت ثابت تقسیم میشود و پس از کاهش مواد غذایی وارد فاز سکون و مرگ میگردد. سرعت رشد و شرایط موردنیاز در گونههای مختلف متفاوت است.
| فاز | ویژگی |
|---|---|
| Lag | سازگاری متابولیک بدون افزایش محسوس تعداد |
| Log | تقسیم نمایی و حساسیت بیشتر به بسیاری از داروهای وابسته به رشد |
| Stationary | تعادل رشد و مرگ به علت محدودیت مواد غذایی |
| Death | کاهش تعداد سلول زنده |
پلاسمید DNA خارجکروموزومی با مبدأ همانندسازی مستقل است و میتواند ژن مقاومت یا ویرولانس حمل کند. ترانسپوزون درون یا میان مولکولهای DNA جابهجا میشود و اینتگرون ژنکاستها را جمعآوری و بیان میکند.
ویژگی بنیادی پلاسمید، توان همانندسازی مستقل از کروموزوم است.
باکتریها افزون بر انتقال ژن به سلولهای دختر، میتوانند DNA را از باکتری دیگری دریافت کنند. این انتقال با جذب DNA آزاد، باکتریوفاژ یا تماس مستقیم سلولی انجام میشود و در انتشار ژنهای مقاومت و ویرولانس اهمیت دارد.
| روش | مکانیسم |
|---|---|
| Transformation | برداشت DNA آزاد از محیط |
| Transduction | انتقال DNA با باکتریوفاژ |
| Conjugation | انتقال مستقیم DNA با تماس سلولی و پیلی جنسی |
در ترانسداکشن عمومی، فاژ میتواند هر بخش تصادفی DNA میزبان را منتقل کند. در ترانسداکشن اختصاصی، ژنهای نزدیک محل ادغام پروفاژ جابهجا میشوند.
بیماریزایی به چسبندگی، تهاجم، فرار از ایمنی، کسب مواد غذایی و تولید توکسین وابسته است. تنوع آنتیژنی، کپسول، پروتئین A، IgA پروتئاز و بقای داخلسلولی نمونههایی از فرار ایمنیاند.
تولید توکسین و فرار از ایمنی دو مفهوم متفاوتاند، هرچند هر دو ویرولانس را افزایش میدهند.
Serotyping سویهها را بر اساس آنتیژن، Biotyping بر اساس ویژگیهای فنوتیپی و Genotyping بر اساس تفاوتهای ژنتیکی جدا میکند. روش ژنتیکی در بررسی ارتباط اپیدمیولوژیک قدرت تفکیک بیشتری دارد.