ویتامین‌ها ترکیبات آلی ضروری‌اند که بدن آن‌ها را نمی‌سازد یا به مقدار کافی تولید نمی‌کند؛ بنابراین بیشتر آن‌ها باید از رژیم غذایی تأمین شوند. ویتامین‌های گروه B و C محلول در آب‌اند و ویتامین‌های A، D، E و K در چربی حل می‌شوند. این تفاوت بر جذب، ذخیره و احتمال مسمومیت آن‌ها اثر می‌گذارد.
| گروه | ویتامین‌ها | ویژگی |
|---|---|---|
| محلول در آب | گروه B و C | ذخیره محدود و دفع ادراری بیشتر؛ B12 استثنای مهم است |
| محلول در چربی | A، D، E و K | جذب همراه چربی و امکان تجمع بیشتر در بدن |
بیشتر ویتامین‌های گروه B پس از تبدیل به شکل فعال، به‌عنوان کوآنزیم در واکنش‌های متابولیک شرکت می‌کنند. نقش هر ویتامین را می‌توان با نوع واکنشی که انجام می‌دهد به خاطر سپرد؛ تیامین در دکربوکسیلاسیون، ریبوفلاوین و نیاسین در انتقال الکترون، پیریدوکسین در متابولیسم اسیدهای آمینه و بیوتین در کربوکسیلاسیون نقش دارند.
| ویتامین | شکل فعال | نقش اصلی |
|---|---|---|
| B1؛ تیامین | TPP | دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو و ترانس‌کتولاز |
| B2؛ ریبوفلاوین | FAD و FMN | انتقال الکترون |
| B3؛ نیاسین | NAD⁺ و NADP⁺ | واکنش‌های اکسایش و کاهش |
| B5؛ پانتوتنات | CoA و ACP | انتقال گروه آسیل |
| B6؛ پیریدوکسین | PLP | متابولیسم اسیدهای آمینه و ساخت هِم |
| B7؛ بیوتین | بیوتین متصل به آنزیم | انتقال CO2 در کربوکسیلاسیون |
| B9؛ فولات | THF | انتقال واحدهای یک‌کربنه |
| B12؛ کوبالامین | متیل‌کوبالامین و آدنوزیل‌کوبالامین | انتقال متیل و بازآرایی متیل‌مالونیل-CoA |
تیامین به شکل تیامین پیروفسفات (TPP) فعال می‌شود. TPP برای فعالیت پیرووات دهیدروژناز، آلفا‌کتوگلوتارات دهیدروژناز، دهیدروژناز آلفا‌کتواسیدهای شاخه‌دار و ترانس‌کتولاز لازم است. کمبود تیامین به‌ویژه مغز و قلب را درگیر می‌کند، زیرا این بافت‌ها به تولید مداوم انرژی وابسته‌اند.
در بیمار دچار سوءتغذیه یا وابستگی به الکل، تیامین باید پیش از گلوکز تجویز شود تا خطر انسفالوپاتی ورنیکه کاهش یابد.
ریبوفلاوین پیش‌ساز FAD و FMN است و نیاسین برای ساخت NAD⁺ و NADP⁺ به کار می‌رود. این مولکول‌ها الکترون را میان واکنش‌های متابولیک جابه‌جا می‌کنند. بدن می‌تواند بخشی از نیاسین مورد نیاز خود را از تریپتوفان بسازد، اما این مقدار همیشه برای پیشگیری از کمبود کافی نیست.
کمبود نیاسین با پلاگر تظاهر می‌کند که سه یافتهٔ کلاسیک آن درماتیت، اسهال و اختلال شناختی است.
شکل فعال ویتامین B6، پیریدوکسال فسفات (PLP) است. PLP در ترانس‌آمیناسیون و دکربوکسیلاسیون اسیدهای آمینه، فعالیت گلیکوژن فسفریلاز و نخستین واکنش ساخت هِم شرکت می‌کند. ایزونیازید با کاهش دسترسی به PLP می‌تواند نوروپاتی محیطی ایجاد کند.
همراه ایزونیازید، در افراد مستعد کمبود B6 از پیریدوکسین برای پیشگیری از نوروپاتی استفاده می‌شود.
بیوتین حامل CO2 در واکنش‌های کربوکسیلاسیون است. پیرووات کربوکسیلاز، استیل‌کوآ کربوکسیلاز، پروپیونیل‌کوآ کربوکسیلاز و 3-متیل‌کروتونیل‌کوآ کربوکسیلاز به آن نیاز دارند. به همین دلیل، نام آنزیم‌های وابسته به بیوتین معمولاً با واژهٔ کربوکسیلاز پایان می‌یابد.
فولات پس از تبدیل به تتراهیدروفولات (THF)، واحدهای یک‌کربنه را در ساخت پورین، dTMP و متیونین جابه‌جا می‌کند. ویتامین B12 نیز برای فعالیت متیونین سنتاز و متیل‌مالونیل‌کوآ موتاز لازم است. B12 پس از اتصال به فاکتور داخلی در ایلئوم انتهایی جذب می‌شود و برخلاف بیشتر ویتامین‌های محلول در آب، ذخیرهٔ کبدی چندساله دارد.
کمبود فولات و B12 هر دو ساخت DNA را مختل می‌کنند و می‌توانند کم‌خونی مگالوبلاستیک ایجاد کنند. آسیب عصبی و افزایش متیل‌مالونیک اسید بیشتر به نفع کمبود B12 است. تجویز فولات ممکن است کم‌خونی کمبود B12 را بهبود دهد، اما از پیشرفت آسیب عصبی جلوگیری نمی‌کند.
| یافته | کمبود فولات | کمبود B12 |
|---|---|---|
| کم‌خونی مگالوبلاستیک | دارد | دارد |
| هموسیستئین | افزایش | افزایش |
| متیل‌مالونیک اسید | طبیعی | افزایش |
| آسیب عصبی | معمولاً ندارد | ممکن است داشته باشد |
افزایش متیل‌مالونیک اسید، کمبود B12 را از کمبود فولات متمایز می‌کند.
ویتامین C برای هیدروکسیلاسیون پرولین و لیزین در کلاژن لازم است و با حفظ آهن در حالت Fe²⁺، جذب آهن غیرهِم را افزایش می‌دهد. کمبود آن استحکام بافت همبند را کاهش می‌دهد و با خون‌ریزی لثه، پتشی، اختلال ترمیم زخم و اسکوروی تظاهر می‌کند.
ویتامین A در بینایی، تمایز اپی‌تلیوم و تنظیم بیان ژن نقش دارد. 11-cis-retinal بخش حساس به نور رودوپسین است و کمبود آن ابتدا می‌تواند شب‌کوری ایجاد کند. رتینوئیک اسید از طریق گیرنده‌های هسته‌ای بر رونویسی ژن اثر می‌گذارد؛ به همین دلیل، مصرف بیش‌ازحد مشتقات ویتامین A در بارداری خطر ناهنجاری جنینی دارد.
ویتامین D ابتدا در کبد به 25-هیدروکسی‌ویتامین D و سپس در کلیه به 1,25-دی‌هیدروکسی‌ویتامین D یا کلسیتریول تبدیل می‌شود. PTH فعالیت 1α-هیدروکسیلاز کلیه را افزایش می‌دهد. کلسیتریول نیز با افزایش جذب روده‌ای کلسیم و فسفات به حفظ معدنی‌شدن استخوان کمک می‌کند.
برای ارزیابی ذخیرهٔ ویتامین D، 25-هیدروکسی‌ویتامین D اندازه‌گیری می‌شود؛ نه کلسیتریول.
ویتامین E آنتی‌اکسیدان اصلی غشاهای سلولی است و از اسیدهای چرب غیراشباع در برابر پراکسیداسیون محافظت می‌کند. کمبود شدید آن، به‌ویژه در سوءجذب چربی، می‌تواند همولیز و اختلال عصبی ایجاد کند.
ویتامین K برای گاما‌کربوکسیلاسیون فاکتورهای انعقادی II، VII، IX و X و پروتئین‌های C و S لازم است. این تغییر به پروتئین‌ها امکان می‌دهد کلسیم متصل کنند. وارفارین با مهار بازیافت ویتامین K، مقدار فاکتورهای انعقادی فعال را کاهش می‌دهد.
به علت نیمه‌عمر کوتاه فاکتور VII، کمبود ویتامین K معمولاً ابتدا PT و INR را افزایش می‌دهد.
