هیپوناترمی، ارزیابی حجم و احیای مایع
هیپوناترمی شایعترین اختلال الکترولیتی در بیماران بستری است. تقریباً همیشه پای هورمون ضدادراری (AVP) در میان است: یا بدن به دلیل کاهش حجم مؤثر، AVP را بهجا ترشح میکند، یا ترشح آن نامتناسب است. کلید تشخیص این است که ابتدا وضعیت حجم بیمار را مشخص کنیم و سپس سدیم ادرار را تفسیر کنیم.
طبقهبندی هیپوناترمی بر پایه حجم مایع خارج سلولی
در هیپوناترمی هیپوولمیک، بدن هم سدیم و هم آب از دست داده است. اگر راه از دست رفتن خارج از کلیه باشد، کلیه سالم با تمام توان سدیم را بازجذب میکند و سدیم ادرار زیر ۲۰ mEq/L میماند. اگر خود کلیه عامل اتلاف باشد، مانند مصرف دیورتیک، سدیم ادرار بالای ۲۰ است. در شکل یوولمیک، حجم بالینی طبیعی است و سدیم ادرار بالا میماند. جدول زیر این الگوها را کنار هم نشان میدهد:
| نوع هیپوناترمی | سدیم ادرار | علل مهم |
|---|---|---|
| هیپوولمیک با اتلاف خارجکلیوی | کمتر از ۲۰ mEq/L | استفراغ، اسهال، فضای سوم (پانکراتیت، سوختگی وسیع، پریتونیت، تروما) |
| هیپوولمیک با اتلاف کلیوی | بیشتر از ۲۰ mEq/L | دیورتیکها (بهویژه تیازید)، کمبود مینرالوکورتیکوئید، نفروپاتی اتلافکننده نمک |
| یوولمیک | بیشتر از ۲۰ mEq/L | SIADH، هیپوتیروئیدی، کمبود گلوکوکورتیکوئید |
| هیپرولمیک | معمولاً کمتر از ۲۰ mEq/L | نارسایی قلب، سیروز، سندرم نفروتیک |
هیپوتیروئیدی متوسط تا شدید هیپوناترمی یوولمیک میدهد و در فهرست علل هیپوولمیک با سدیم ادرار پایین جایی ندارد.
استاندارد طلایی تأیید هیپوناترمی هیپوولمیک، اصلاح سدیم پلاسما پس از تجویز نرمال سالین است.
SIADH: شایعترین علت هیپوناترمی یوولمیک
در SIADH، AVP با وجود اسمولالیته پایین پلاسما همچنان ترشح میشود. نتیجه، ادراری نامتناسب غلیظ (اسمولالیته ادرار بالاتر از ۱۰۰ و اغلب چند صد میلیاسمول) و سدیم ادرار بالای ۲۰ mEq/L است. اسید اوریک سرم در این بیماران معمولاً زیر ۴ mg/dL است، در حالی که علل هیپوولمیک آن را بالا میبرند.
برای نمونه، مرد ۶۷ سالهای با سدیم ۱۱۸، اسمولالیته پلاسمای ۲۴۲، اسمولالیته ادرار ۵۸۰ و سدیم ادرار ۸۰ و بدون شواهد کاهش حجم، به احتمال زیاد SIADH دارد. گاستروانتریت و پانکراتیت با سدیم ادرار پایین همراهاند و فوروزماید به دلیل تضعیف مکانیسم تغلیظ، چنین ادرار غلیظی نمیسازد.
هیپوناترمی هیپواسمولار + ادرار غلیظ + سدیم ادرار بالای ۲۰ + اسید اوریک پایین در بیمار یوولمیک: SIADH.
چرا تیازیدها بیشتر از دیورتیکهای لوپ هیپوناترمی میدهند؟
دیورتیک لوپ با مهار ناقل Na-K-2Cl در بخش ضخیم صعودی قوس هنله، شیب اسمزی مدولا را از بین میبرد و کلیه دیگر نمیتواند ادرار را خوب تغلیظ کند؛ بنابراین حتی با وجود AVP، آب آزاد دفع میشود. تیازید روی توبول دیستال اثر میکند و به مکانیسم تغلیظ آسیبی نمیزند. از سوی دیگر با کاهش حجم، ترشح AVP و تشنگی را افزایش میدهد. جمع این اثرها، احتباس آب و هیپوناترمی است.
اسپیرونولاکتون و تریامترن دیورتیکهای نگهدارنده پتاسیماند و عارضه شاخص آنها هیپرکالمی است، نه هیپوناترمی. بیماری که یک هفته پس از شروع دیورتیک با سدیم ۱۱۸ و ضعف مراجعه میکند، به احتمال زیاد تیازید گرفته است.
هیپوناترمی ناشی از دیورتیک تقریباً همیشه کار تیازید است؛ تشخیص SIADH را باید تا ۱ تا ۲ هفته پس از قطع تیازید به تعویق انداخت.
ارزیابی حجم در استفراغ: چرا کلر ادرار بهتر از سدیم ادرار است؟
استفراغ شدید آب و NaCl را از بدن خارج میکند و با از دست رفتن اسید معده، آلکالوز متابولیک هیپوکلرمیک پدید میآید. در این حالت بیکربنات فیلترشده از ظرفیت بازجذب توبول بیشتر میشود و همراه خود سدیم را به ادرار میبرد. به همین دلیل سدیم ادرار ممکن است با وجود کمآبی واضح بالای ۲۰ باشد و گمراهکننده است.
کلر ادرار چنین مشکلی ندارد و در کاهش حجم ناشی از استفراغ معمولاً زیر ۲۵ mmol/L است. نسبت BUN به کراتینین بالای ۲۰ و اسید اوریک بالای سرم نیز از شاخصهای کمکی کاهش حجماند، هرچند هیچیک بهتنهایی اختصاصی نیستند.
کاهش حجم همراه با آلکالوز متابولیک (استفراغ، ساکشن معده): کلر ادرار شاخص قابلاعتماد حجم است، نه سدیم ادرار.
پیامدهای درازمدت هیپوناترمی مزمن
هیپوناترمیای که بیش از ۴۸ ساعت طول بکشد، مزمن نامیده میشود. سلولهای مغز در این مدت اسمولیتهای داخل سلولی را از دست میدهند و تورم آنها کاهش مییابد؛ به همین دلیل بیمار ممکن است بیعلامت به نظر برسد. با این حال، اختلال خفیف تعادل، راه رفتن و توجه در این بیماران شایع است و خطر زمین خوردن را بالا میبرد.
هیپوناترمی مزمن افزون بر این با کاهش تراکم استخوان همراه است. جمع شدن اختلال تعادل و استخوان ضعیف، خطر شکستگی را در درازمدت افزایش میدهد؛ برای نمونه، زن ۶۰ ساله مبتلا به نارسایی قلبی که ماهها سدیم ۱۲۹ داشته، بیش از همه در معرض شکستگی است.
هیپوناترمی مزمن به ظاهر بیعلامت: افزایش خطر زمین خوردن، پوکی استخوان و شکستگی.
اصلاح سریع هیپوناترمی مزمن ممکن است به سندرم دمیلیناسیون اسموتیک بینجامد.
شوک هیپوولمیک همراه با هیپرناترمی: اولویت با چیست؟
سالمند ساکن آسایشگاه که دسترسی کافی به آب ندارد، ممکن است با افت فشار، اندامهای سرد، نبض ضعیف، آنوری و کاهش هوشیاری آورده شود. سدیم بالا، نسبت BUN به کراتینین بسیار بالا (برای نمونه ۱۸۰ به ۲٫۵) و اسیدوز متابولیک در چنین بیماری همگی از کمحجمی شدید و کاهش خونرسانی کلیه خبر میدهند.
نخستین اقدام، بازگرداندن حجم داخل عروق با نرمال سالین است. نرمال سالین با سدیم ۱۵۴ برای بیماری با سدیم ۱۵۹ نسبتاً هیپوتونیک است و بدون افت ناگهانی سدیم، فشار و خونرسانی را برمیگرداند. پس از پایدار شدن همودینامیک، کمبود آب آزاد با محلولهای هیپوتونیک مانند نیمنرمال سالین یا دکستروز ۵٪ بهتدریج جبران میشود. اسیدوز و هیپرکالمی این بیمار ثانویه به شوکاند و با احیای حجم بهبود مییابند؛ بنابراین بیکربنات، دیالیز یا وازوپرسور پیش از مایعدرمانی جایگاهی ندارند.
شوک هیپوولمیک، حتی با هیپرناترمی: ابتدا نرمال سالین برای احیای حجم، سپس اصلاح تدریجی کمبود آب آزاد.