هیپرکالمی: جابهجایی پتاسیم و درمان اورژانس
حدود ۹۸٪ پتاسیم بدن داخل سلولهاست؛ پس جابهجایی مقدار کمی از آن به بیرون سلول، پتاسیم سرم را بهسرعت بالا میبرد. هیپرکالمی یا از همین جابهجایی ناشی میشود یا از کاهش دفع کلیوی. خطر اصلی آن اثر بر قلب است و درمان اورژانس هم بر همین پایه چیده شده است.
عوامل جابهجایی پتاسیم به خارج سلول
پمپ Na/K-ATPase پتاسیم را وارد سلول نگه میدارد و انسولین و تحریک گیرنده بتا-۲ این پمپ را فعال میکنند. به همین دلیل کمبود انسولین و بتابلاکرهای غیرانتخابی، ورود پتاسیم به سلول را کم میکنند. در اسیدوز متابولیک با آنیون گپ طبیعی، یون هیدروژن وارد سلول میشود و پتاسیم در ازای آن بیرون میآید. هیپرگلیسمی شدید نیز با افزایش اسمولالیته، آب را از سلول بیرون میکشد و پتاسیم را همراه آن خارج میکند (پدیده solvent drag).
آلفابلاکرها چنین اثری ندارند؛ در فهرست علل جابهجایی پتاسیم، آنتاگونیستهای آلفا حتی در کنار علل ورود پتاسیم به سلول و هیپوکالمی آمدهاند. سایر علل مهم خروج پتاسیم از سلول عبارتاند از دیگوکسین، سوکسینیلکولین، تخریب بافتی مانند رابدومیولیز و سندرم لیز تومور، و ورزش شدید.
اسیدوز متابولیک، بتابلاکر غیرانتخابی، هیپرگلیسمی و کمبود انسولین پتاسیم را از سلول بیرون میآورند؛ آلفابلاکر جزو این عوامل نیست.
سه مرحله درمان هیپرکالمی حاد
درمان هیپرکالمی شدید سه هدف پشت سر هم دارد: محافظت فوری از قلب، پایین آوردن سریع پتاسیم پلاسما با راندن آن به داخل سلول، و در نهایت خارج کردن پتاسیم اضافه از بدن. جدول زیر داروهای هر مرحله را مقایسه میکند:
| مرحله | دارو یا اقدام | نکته کلیدی |
|---|---|---|
| محافظت از میوکارد | ۱۰ میلیلیتر کلسیم گلوکونات ۱۰٪ وریدی طی ۲ تا ۳ دقیقه | شروع اثر ۱ تا ۳ دقیقه، دوام ۳۰ تا ۶۰ دقیقه؛ در تداوم تغییرات ECG تکرار میشود |
| جابهجایی پتاسیم به داخل سلول | انسولین رگولار ۱۰ واحد وریدی همراه دکستروز | مؤثرترین داروی این مرحله؛ دکستروز برای پیشگیری از افت قند |
| جابهجایی پتاسیم به داخل سلول | آلبوترول (سالبوتامول) استنشاقی | حدود ۲۰٪ بیماران ESRD مقاوماند؛ بهتنهایی و بدون انسولین به کار نمیرود |
| حذف پتاسیم از بدن | دیورتیک لوپ یا تیازید، رزینهای تبادل کاتیونی، دیالیز | دیورتیک فقط وقتی مؤثر است که عملکرد کلیه کافی باشد |
کلسیم پتاسیم سرم را پایین نمیآورد. این یون آستانه پتانسیل عمل را بالا میبرد و فاصله آن را با پتانسیل استراحتِ کاهشیافته دوباره برقرار میکند؛ به این ترتیب تحریکپذیری میوکارد ثابت میماند و از آریتمی جلوگیری میشود. به همین دلیل در بیماری با پتاسیم ۸ و تغییرات ECG، نخستین داروی تجویزی کلسیم وریدی است و فوروزماید، بیکربنات یا دیالیز پس از آن قرار میگیرند.
هیپرکالمی همراه با تغییرات ECG: نخستین اقدام دارویی، کلسیم وریدی است.
در بیمار دیژیتالی، کلسیم را رقیقشده در ۱۰۰ میلیلیتر دکستروز ۵٪ و طی ۲۰ تا ۳۰ دقیقه انفوزیون کنید.
جایگاه بیکربنات سدیم
بیکربنات وریدی در درمان حاد هیپرکالمی نقش مشخصی ندارد. اثر آن کند است و حتی در بیمار دچار اسیدوز متابولیک، افت پتاسیم معمولاً ۴ تا ۶ ساعت پس از انفوزیون ایزوتونیک ظاهر میشود. تزریق بولوس آمپولهای هیپرتونیک بیکربنات نیز به دلیل خطر هیپرناترمی توصیه نمیشود؛ اگر اسیدوز همراه وجود دارد، بیکربنات باید به صورت محلول ایزوتونیک (حدود ۱۵۰ میلیاکیوالان در یک لیتر دکستروز ۵٪) انفوزیون شود.
بیکربنات سدیم بولوس جزو درمانهای توصیهشده هیپرکالمی حاد نیست.
هیپرکالمی در بیماری مزمن کلیه: نقش توبول دیستال
در بیشتر بیماران CKD، نفرونهای باقیمانده با افزایش ترشح پتاسیم، سطح سرمی آن را تا مراحل پیشرفته طبیعی نگه میدارند. پس شدت هیپرکالمی تنها به GFR بستگی ندارد و سلامت توبول دیستال، رسیدن سدیم به این بخش و فعالیت آلدوسترون هم تعیینکننده است.
در اوروپاتی انسدادی، فشار بالای داخل مجاری به توبولها و بافت بینابینی آسیب میزند و توان مجرای جمعکننده برای ترشح پتاسیم و اسیدی کردن ادرار کم میشود. نتیجه، هیپرکالمی زودرستر و شدیدتر و گاه اسیدوز توبولی کلیوی هیپرکالمیک است؛ در حالی که بیماری پلیکیستیک، گلومرولونفریت یا نفرواسکلروز فشارخونی با همان GFR معمولاً چنین الگویی ندارند.
در GFR برابر، اوروپاتی انسدادی زودتر و شدیدتر از سایر علل CKD هیپرکالمی میدهد.