آرتریت روماتوئید: عوامل خطر، تشخیص، درمان و مونوآرتریت حاد

آرتریت روماتوئید یک بیماری خودایمنی سیستمیک است که با التهاب مزمن غشای سینوویال مشخص می‌شود. سینوویوم ملتهب ضخیم می‌شود، بافتی به نام پانوس می‌سازد و به‌تدریج غضروف و استخوان را تخریب می‌کند. این مبحث عوامل زمینه‌ساز، سرولوژی، درگیری چشمی، داروهایی که از تخریب مفصل جلوگیری می‌کنند و برخورد با مونوآرتریت حاد در بیمار تحت درمان را مرور می‌کند.

عوامل ژنتیکی و محیطی

آرتریت روماتوئید از برهم‌کنش استعداد ژنتیکی و محرک‌های محیطی پدید می‌آید. سیگار مهم‌ترین عامل خطر محیطی است و به‌ویژه با بیماری Anti-CCP مثبت ارتباط دارد. بیماری پریودنتال نیز نقش دارد؛ باکتری‌های لثه و مخاط ریه سیترولینه شدن پروتئین‌ها را تشدید می‌کنند و بدن علیه این پپتیدهای سیترولینه آنتی‌بادی می‌سازد. تغییر میکروبیوم روده و عفونت‌های ویروسی مانند EBV هم از محرک‌های مطرح هستند.

در مقابل، مواد غذایی حاوی ال‌تریپتوفان ارتباطی با آرتریت روماتوئید ندارند. نام ال‌تریپتوفان در روماتولوژی بیشتر با سندرم ائوزینوفیلی‌ـ‌میالژی شناخته می‌شود.

تصویر بالینی و سرولوژی

تصویر کلاسیک، پلی‌آرتریت قرینه مفاصل کوچک دست و پا، به‌ویژه مچ دست و مفاصل MCP و PIP، همراه با خشکی صبحگاهی طولانی (معمولاً بیش از یک ساعت) است. ESR و CRP بالا می‌روند و در رادیوگرافی، استئوپنی اطراف مفصل و سپس فرسایش (اروزیون) لبه‌های مفصلی دیده می‌شود. برای نمونه، خانم ۴۰ ساله‌ای با ۹ ماه تورم قرینه مچ‌ها و MCPها، خشکی صبحگاهی یک‌ساعته، ESR برابر ۶۵ و اروزیون در گرافی، به احتمال زیاد Anti-CCP مثبت دارد.

Anti-CCP حساسیتی نزدیک به فاکتور روماتوئید (حدود ۶۷ درصد) دارد، اما اختصاصیت آن بسیار بیشتر است (حدود ۹۶ درصد در برابر ۷۰ درصد). این آنتی‌بادی ممکن است سال‌ها پیش از شروع علائم در سرم دیده شود و با بیماری فرسایشی و پیش‌آگهی بدتر همراه است. Anti-dsDNA به لوپوس، Anti-Scl-70 (ضد توپوایزومراز) به اسکلروز سیستمیک منتشر و Anti-SSB به شوگرن و لوپوس تعلق دارند.

درگیری چشمی

آرتریت روماتوئید علاوه بر مفاصل، چشم را هم درگیر می‌کند. شایع‌ترین تظاهر چشمی آن کراتوکونژنکتیویت سیکاست که معمولاً در زمینه سندرم شوگرن ثانویه و کاهش ترشح اشک ایجاد می‌شود و با خشکی، سوزش و احساس جسم خارجی بروز می‌کند. اپی‌اسکلریت و اسکلریت کمتر دیده می‌شوند؛ اسکلریت دردی عمقی و شدید دارد، بینایی را تهدید می‌کند و معمولاً نشانه بیماری سیستمیک شدید است.

داروهایی که سیر بیماری را تغییر می‌دهند

آنچه از تخریب مفصل جلوگیری می‌کند، داروهای تعدیل‌کننده سیر بیماری یا DMARDها هستند و درمان با آن‌ها باید بلافاصله پس از تشخیص شروع شود. متوترکسات داروی پایه در بیماری متوسط تا شدید است. DMARDهای بیولوژیک مانند ریتوکسیمب (ضد سلول B) و مهارکننده‌های TNF-α در بیماری مقاوم اضافه می‌شوند. گلوکوکورتیکوئیدها التهاب را سریع مهار می‌کنند، به‌عنوان درمان پل تا اثر DMARD به کار می‌روند و پیشرفت اروزیون را هم کند می‌کنند؛ اما باید با کمترین دوز و کوتاه‌ترین مدت مصرف شوند.

NSAIDها مانند دیکلوفناک درد، تورم و خشکی را کم می‌کنند، اما سیر بیماری را تغییر نمی‌دهند و جلوی اروزیون را نمی‌گیرند. بنابراین بیماری که فقط NSAID مصرف می‌کند، با وجود بهبود علائم، همچنان در معرض تخریب مفصل است.

مونوآرتریت حاد در بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید

شعله‌ور شدن خود آرتریت روماتوئید معمولاً چندمفصلی و قرینه است. بنابراین اگر بیماری که با متوترکسات و پردنیزولون کنترل شده بود، ناگهان دچار درد، تورم، قرمزی و محدودیت شدید حرکات یک زانو شود، نباید آن را به حساب فعالیت بیماری گذاشت. دو تشخیص خطرناک باید پیش از هر چیز رد شوند: آرتریت سپتیک و آرتریت کریستالی. داروهای سرکوبگر ایمنی تب و نشانه‌های التهاب را کم‌رنگ می‌کنند و ممکن است عفونت را پنهان کنند.

اقدام درست، آرتروسنتز و بررسی کامل مایع مفصلی است: شمارش سلولی و درصد نوتروفیل، رنگ‌آمیزی گرم، کشت و جست‌وجوی کریستال با میکروسکوپ پلاریزه. شمارش سلولی به‌تنهایی عفونت را رد نمی‌کند، و دیدن کریستال هم عفونت هم‌زمان را منتفی نمی‌کند؛ پس گرم و کشت همیشه لازم است.

افزایش دوز پردنیزولون یا متوترکسات در این وضعیت خطرناک است، زیرا روند عفونت را تشدید و تشخیص را به تأخیر می‌اندازد. تزریق تریامسینولون داخل مفصل پیش از رد عفونت ممنوع است. رادیوگرافی در روزهای اول فقط تورم بافت نرم یا استئوپنی اطراف مفصل را نشان می‌دهد و کمکی به تصمیم‌گیری نمی‌کند.