ویروس‌ها برای تکثیر به سلول زنده وابسته‌اند، زیرا دستگاه مستقل تولید انرژی و ساخت پروتئین ندارند. ذرهٔ کامل ویروس یا ویریون، ژنومی از جنس DNA یا RNA را درون پوششی پروتئینی به نام کپسید حمل می‌کند. بعضی ویروس‌ها بیرون کپسید یک پوشش لیپیدی دارند که از غشای سلول میزبان گرفته می‌شود، اما گلیکوپروتئین‌های سطح آن را خود ویروس می‌سازد.
| جزء | کارکرد اصلی |
|---|---|
| ژنوم | نگهداری اطلاعات ژنتیکی ویروس |
| کپسید | محافظت از ژنوم و مشارکت در شکل ویریون |
| پوشش لیپیدی | کمک به ورود، جوانه‌زنی و خروج ویروس |
| گلیکوپروتئین سطحی | اتصال به گیرنده و تعیین گرایش بافتی |
هر ویریون فقط یک نوع اسید نوکلئیک، یعنی DNA یا RNA، دارد و هر دو را با هم حمل نمی‌کند.
پوشش لیپیدی برای ورود ویروس مفید است، اما آن را در برابر خشکی، گرما، اتر و شوینده‌ها آسیب‌پذیر می‌کند. به همین دلیل، ویروس‌های پوشش‌دار معمولاً برای انتقال به تماس نزدیک، قطرات تنفسی، خون یا ترشحات وابسته‌اند. ویروس‌های بدون پوشش در محیط پایدارترند و بهتر می‌توانند اسیدیتهٔ دستگاه گوارش یا ماندن روی سطوح را تحمل کنند.
Herpesvirus پوشش‌دار و به اتر حساس است، در حالی که Adenovirus پوشش ندارد و در محیط پایدارتر می‌ماند.
شکل کپسید و نوع ژنوم پایهٔ مهم طبقه‌بندی ویروس‌هاست. کپسید ممکن است بیست‌وجهی، هلیکال یا پیچیده باشد. در ویروس‌های انسانی، نوکلئوکپسیدهای هلیکال همگی داخل پوشش قرار دارند؛ Poxvirus نیز ساختار پیچیده‌ای دارد و در دو الگوی سادهٔ هلیکال یا بیست‌وجهی جای نمی‌گیرد. نمونه‌های مهم ژنومی در جدول آمده‌اند.
| نوع ژنوم | نمونه‌های مهم |
|---|---|
| dsDNA | Herpesvirus، Adenovirus و Papillomavirus |
| ssDNA | Parvovirus B19 |
| dsRNA قطعه‌قطعه | Rotavirus |
| RNA مثبت | Picornavirus، Flavivirus و Coronavirus |
| RNA منفی | Influenza، Measles، RSV و Rabies |
| RNA با واسطهٔ DNA | Retrovirus |
| DNA با واسطهٔ RNA | HBV |
چرخهٔ تکثیر با اتصال ویروس به گیرندهٔ مناسب آغاز می‌شود. پس از ورود و برداشته‌شدن کپسید، ژنوم و پروتئین‌های ویروسی ساخته و سپس ویریون‌های تازه مونتاژ می‌شوند. ویروس‌های پوشش‌دار اغلب با جوانه‌زنی و ویروس‌های بدون پوشش بیشتر با لیز سلول آزاد می‌شوند. بیشتر ویروس‌های DNA در هسته و بیشتر ویروس‌های RNA در سیتوپلاسم همانندسازی می‌کنند.
دو استثنای مهم این قاعده Poxvirus و Influenza هستند. Poxvirus با وجود DNAداربودن تمام چرخهٔ خود را در سیتوپلاسم انجام می‌دهد و آنزیم‌های لازم را همراه دارد. Influenza با وجود RNAداربودن برای بخشی از رونویسی و همانندسازی وارد هسته می‌شود.
بعضی ویروس‌ها برای تکثیر از مسیرهای غیرمعمول استفاده می‌کنند. Retrovirus ابتدا با reverse transcriptase از RNA خود DNA می‌سازد و سپس آن را با integrase وارد ژنوم میزبان می‌کند. HBV یک DNA virus است، اما ژنوم خود را از راه RNA پیش‌ژنومی و reverse transcriptase تکثیر می‌کند. در HPV نیز عفونت از سلول‌های قاعده‌ای اپیدرم آغاز می‌شود، ولی ساخت کامل کپسید و ویریون به تمایز کراتینوسیت‌های لایه‌های سطحی وابسته است.
تغییر آنتی‌ژنی آنفلوانزا به دو شکل رخ می‌دهد. جهش‌های تدریجی در ژن‌های hemagglutinin و neuraminidase موجب antigenic drift و تکرار اپیدمی‌های فصلی می‌شوند. در مقابل، جابه‌جایی قطعات ژنومی میان سویه‌ها یا reassortment می‌تواند antigenic shift ایجاد کند و جمعیت را با آنتی‌ژن بسیار متفاوتی روبه‌رو سازد.
| تغییر | سازوکار | پیامد |
|---|---|---|
| Antigenic drift | تجمع جهش‌های کوچک | اپیدمی‌های فصلی |
| Antigenic shift | Reassortment قطعات ژنومی | تغییر عمده و امکان پاندمی |
Antigenic shift به‌طور کلاسیک در Influenza A رخ می‌دهد؛ Influenza B دچار drift می‌شود، اما مخزن حیوانی گستردهٔ لازم برای shift را ندارد.
روش غیرفعال‌سازی باید با هدف آن هماهنگ باشد. اشعهٔ فرابنفش با آسیب به اسید نوکلئیک، توان همانندسازی ویروس را از بین می‌برد. اتر و شوینده‌ها در درجهٔ نخست پوشش لیپیدی را تخریب می‌کنند و به همین دلیل بر ویروس‌های پوشش‌دار مؤثرترند.
هدف اصلی UV ژنوم است، اما اتر و شوینده‌ها بیشتر پوشش لیپیدی را از بین می‌برند.
