هرپس‌ویروس‌ها ویروس‌های بزرگ، پوشش‌دار و دارای DNA دورشته‌ای خطی‌اند. پس از عفونت اولیه، ژنوم ویروس در سلول‌های مشخصی باقی می‌ماند و دورهٔ نهفتگی شکل می‌گیرد. کاهش ایمنی، التهاب یا محرک‌های دیگر می‌توانند ویروس را دوباره فعال کنند؛ بنابراین بیماری اولیه و عود لزوماً تظاهر یکسانی ندارند.
| ویروس | محل ماندگاری | تظاهرهای مهم |
|---|---|---|
| HSV-1 و HSV-2 | گانگلیون‌های حسی | هرپس دهانی یا تناسلی، encephalitis و herpetic whitlow |
| VZV | گانگلیون ریشهٔ خلفی و اعصاب جمجمه‌ای | آبله‌مرغان و زونا |
| EBV | B cell | مونونوکلئوز و برخی بدخیمی‌ها |
| CMV | سلول‌های میلوئیدی | عفونت مادرزادی و بیماری فرصت‌طلب |
| HHV-6 | T cell | Roseola |
| HHV-8 | سلول‌های لنفوئیدی و اندوتلیال | Kaposi sarcoma |
نهفتگی همراه با امکان فعال‌شدن مجدد، ویژگی محوری خانوادهٔ Herpesviridae است.
HSV-1 و HSV-2 هر دو می‌توانند عفونت دهانی یا تناسلی ایجاد کنند. ویروس پس از ورود از پوست یا مخاط در گانگلیون حسی نهفته می‌شود و عود معمولاً در قلمرو همان عصب رخ می‌دهد. وزیکول‌های گروهی دردناک و سابقهٔ عود، HSV را مطرح می‌کنند، اما تیپ ویروس را نمی‌توان فقط از محل ضایعه تعیین کرد.
در herpetic whitlow، انگشت دردناک و متورم است و وزیکول‌های گروهی دارد. این ضایعه مانند آبسهٔ باکتریایی به برش و درناژ روتین نیاز ندارد، زیرا دستکاری می‌تواند آسیب بافتی و عفونت ثانویه ایجاد کند. Acyclovir، valacyclovir یا famciclovir تکثیر فعال را مهار می‌کنند، ولی ویروس نهفته را از بین نمی‌برند.
وزیکول‌های دردناک گروهی روی انگشت، herpetic whitlow ناشی از HSV را مطرح می‌کنند و نباید مانند آبسهٔ باکتریایی به‌طور روتین برش داده شوند.
تماس نخست با VZV آبله‌مرغان ایجاد می‌کند. پس از بهبود، ویروس در گانگلیون‌های حسی می‌ماند و فعال‌شدن دوبارهٔ آن به زونا می‌انجامد. در آبله‌مرغان ضایعات منتشر در مراحل مختلف هم‌زمان دیده می‌شوند؛ زونا معمولاً ضایعات دردناک را در یک یا چند درماتوم مجاور محدود می‌کند.
EBV با اتصال به CD21، لنفوسیت B را آلوده می‌کند. پاسخ شدید T cell به سلول‌های آلوده بخش مهمی از تظاهرات مونونوکلئوز عفونی را می‌سازد. ویروس همچنین با oral hairy leukoplakia و بدخیمی‌هایی مانند Burkitt lymphoma، Hodgkin lymphoma، nasopharyngeal carcinoma و برخی لنفوم‌های مرتبط با نقص ایمنی ارتباط دارد.
آزمون heterophile در روزهای آغاز بیماری و در کودکان کم‌سن ممکن است با وجود مونونوکلئوز EBV منفی باشد.
CMV در بیشتر افراد سالم عفونتی خفیف یا بی‌علامت ایجاد می‌کند، اما در جنین، گیرندهٔ پیوند و نقص ایمنی شدید اهمیت زیادی دارد. سلول بزرگ با انکلوزیون درون‌هسته‌ای شبیه چشم جغد، یافتهٔ بافتی کلاسیک آن است. در HIV پیشرفته، رتینیت CMV می‌تواند با کاهش دید، لکه‌های شناور یا نقص میدان بینایی تظاهر کند و به ارزیابی فوری چشم‌پزشکی نیاز دارد.
رتینیت نکروزان همراه خون‌ریزی شبکیه در فرد دارای نقص ایمنی شدید، CMV را مطرح می‌کند.
HHV-6 عامل اصلی roseola infantum است. کودک ابتدا تب بالا دارد و راش معمولاً هم‌زمان با فروکش‌کردن تب ظاهر می‌شود. HHV-8 یا Kaposi sarcoma-associated herpesvirus برای ایجاد Kaposi sarcoma ضروری است و با primary effusion lymphoma نیز ارتباط دارد.
راش پس از قطع تب به نفع roseola ناشی از HHV-6 است؛ Kaposi sarcoma با HHV-8 ارتباط دارد.
